La mucosa gástrica durantes los primeros meses o años de la vida, carece de tejido linfoide. La adquisición de éste, se debe a estímulos antigénicos que durante mucho tiempo se consideraron inespecíficos y de índole diversa. El reconocimiento que el helicobacter pylori es altamente antigénico y capaz de despertar una respuesta inmunológica focal, dio lugar fundamentalmente a la presencia de este microorganismo en la mucosa gástrica.

Objetivos:

determinar la importancia de la hipereplasia linfoide gástrica nodular como marcador de la presencia de helicobacter pylori en la mucosa gástrica, en el Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva del HCIPS.

Material y método:

el trabajo es retrospectivo con diseño estadístico, la muestra se basó en 92 pacientes con sospecha diagnóstica endoscópica y confirmación histológica de hiperplastia linfoidea gástrica nodular, ingresados al Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiba del HCIPS, entre los meses de marzo de 1998 y abril de 2006. Los extremos etarios van desde los 17 años hasta los 72. La mayoría de los pacientes fueron diagnosticados entre las 3ra y la 4ta década de la vida, con 44 casos (48%) del total. De los 92 pacientes 74 (80%) son varones y 18 (20%) mujeres. Fueron sometidos al test de la Ureasa 40 pacientes, dando positivo 39 y 1 paciente dió negativo. Dieron positivo 75 pacientes (81,6) sometidos a la biopsia para la detección de helicobacter pylori y dieron negativo 17 pacientes (18,4%).

Conclusiones:

1) La tasa de positividad para helicobacter pylori en pacientes con hiperplasia linfoidea gástrica nodular sometidos al test de la ureasa es del 97%. 2) La tasa de positividad para helicobacter pylori en pacientes con hiperplasia linfoidea gástrica nodular sometidos a biopsia/histología es del 81,5%. 3) Con estos hallazgos podemos concluir que el diagnóstico de hiperplasia linfoidea gástrica nodular es un sensible marcador de la presencia de helicobacter pylori en la mucosa gástrica.