El mecanismo electrofisiológico de la fibrilación auricular no está aún bien comprendido. Por un largo tiempo ha existido controversia con respecto a si la arritmia se debía a un foco unico de despolarización rápida o a una excitación de reentrada. Esta arritmia puede ser el resultado de una combinación de los mecanismos. Actualmente, esta aceptado en forma general que focos ectópicos en las venas pulmonares pueden iniciar fibrilación auricular y a su vez pueden actuar en la mantención de la arritmia. Sin embargo, no todos los pacientes con arritmias auriculares presentan fibrilación auricular. Se requiere un sustrato anatómico auricular que predisponga al inicio y mantenimiento de la fibrilación auricular. Esta arritmia resulta de un número crítico de ondas pequeñas circulantes en forma simultánea, la llamada hipótesis de las ondas pequeñas multiples propuesta por Moe y Col. Los estudios de fibrilación auricular con mapeo multisitios de Allessie y col. con una preparación auricular canina perfundida con Langendorff y con inducción mediante estimulación rápida y sostenida con infusión de acetilcolina, han proveído una clara evidencia para corroborar la hipotésis propuesta por Moe y col. como base de inicio de fibrilación auricular. Allessie y col. enfatizaron la importancia de un número crítico de ondas pequeñas circulantes en forma simultánea en un tipo de reentrada randomizada y la importancia de activación de ambas auriculas por ondas pequeñas provenientes de la otra aurícula. El modelo de fibrilación auricular de pericarditis estéril es uno de los modelos experimentales nuevos para el flutter auricular y también para la fibrilación auricular. En este modelo, la fibrilación auricular es inducida por estimulación rápida auricular. Este artículo fue diseñado para investigar que hemos aprendido de la fibrilación auricular inducida en animales de experimentación con el modelo de pericarditis estéril