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        <title>Registro bibliográfico </title>
        <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar?q=&amp;filter=indexed_database%3A%22BDNPAR%22+AND+journal%3A%22Rev.+Soc.+Parag.+Cardiol.+%28Impr.%29%22</link>
        <description></description>
        <lastBuildDate>Tue, 17 Mar 2026 16:15:29 UTC</lastBuildDate>
        <item>
   <title><![CDATA[Ablación con catéter por radiofrecuencia de cuatro vías accesorias auriculoventriculares derechas en el síndrome de Wolff-Parkinson-White asociado a taquicardia auricular focal y fibrilación auricular paroxística]]></title>
   <author><![CDATA[Avalos Morel, Pablo, Centurión, Osmar Antonio, Bianco Cáceres, Hugo Fernando, Olmedo Filizzola, Gustavo, Cattonni Carles, María del Rocío, Arrúa Torreani, Néstor Rubén]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431232</link>
   <description><![CDATA[Presentamos el caso de una mujer de 61 años sin cardiopatía orgánica que presentaba varios episodios documentados de taquicardia paroxística supraventricular, flutter auricular y fibrilación auricular paroxística con serio compromiso hemodinámico y pre-síncope que motivaba su internación. Se realizó una estimulación cardíaca programada con cuatro catéteres electrodos cuadripolares y decapolar introducidos por abordaje percutáneo modificado de Seldinger a través de las venas femorales y subclavia izquierda. El mapeo endocárdico meticuloso demostró la presencia de cuatro haces anómalos de Kent derechos en posición posteroseptal, septomedial, posterolateral y en el ostium del seno coronario. Se induce fácilmente y en forma reproducible una taquicardia ortodrómica y una taquicardia auricular focal sostenida que degenera espontáneamente a fibrilación auricular sostenida que luego termina espontáneamente. Con ablación por radiofrecuencia se elimina la vía retrograda de los cuatro haces anómalos de Kent, y se modifica significativamente la vía anterógrada del haz posteroseptal derecho, de tal forma que desaparece la pre-excitación ventricular con una frecuencia sinusal de 90 latidos/min, y la taquicardia recíproca se torna no-inducible con la estimulación programada con extraestímulos. La pre-excitación en ritmo sinusal al alta desaparece en los controles posteriores al mes y a los dos meses pos-ablación]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Algoritmo de supresión de la fibrilación auricular en los marcapasos definitivos bicamerales]]></title>
   <author><![CDATA[Gauch, Paulo]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431230</link>
   <description><![CDATA[El algoritmo AF Supression es un parámetro de estimulación diseñado específicamente para suprimir la Fibrilación Auricular (FA). Elimina la estimulación rápida innecesaria producida por el marcapaso (MP), asociada a la estimulación overdrive fijo, cuando el paciente está en reposo. Realiza aún el overdrive cuando cuando la frecuencia auricular intrínseca del paciente aumenta en respuesta a la actividad física. Es un valioso recurso para administrar la fibrilación auricular paroxística y persistente en pacientes seleccionados, que necesitan de estimulación según las indicaciones, produciendo reducción benéfica de los síntomas y de los costos del tratamiento de la FA. Beneficios clínicos del algoritmo AF Supression: 1) Suprime automáticamente la FA paroxística y persistente. 2) Disminuye significativamente los episodios sintomáticos de FA. 3) Disminuye la necesidad de cardioversiones dolorosas. 4) Mejora la calidad de vida de los pacientes. 5) Es seguro y efectivo. 6) Es bien tolerado por el 97 por ciento de los pacientes. Proyectado para suprimir los episodios sintomáticos de FA paroxística y persistente, promueve una estimulación en la aurícula, con frecuencia apropiada para el paciente. Se distingue de los procedimientos patrón de overdrive con frecuencias fijas, que estimulan el corazón bien por encima de las frecuencias normales en reposo, las cuales pueden ser mucho más lentas en los periodos de actividad. Ajusta dinámicamente la frecuencia de estimulación de manera a estimular el corazón ligeramente por encima de las frecuencias auriculares intrínsecas, independientemente de que el paciente esté en actividad o en reposo. Al detectar dos ondas P dentro de una ventana de 16 ciclos, el algoritmo de AF Supression aumenta automáticamente la frecuencia de estimulación auricular en 5 a 10 latidos, dependiendo de la frecuencia actual de estimulación]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Dronedarona, derivado benzoflurano no-iodado: un nuevo fármaco antiarrítmico con especial acción en la fibrilación auricular]]></title>
   <author><![CDATA[Koop, Rothraut]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431231</link>
   <description><![CDATA[Los tratamientos medicamentosos para el manejo de la fibrilación auricular poseen una serie de roles que incluyen la restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal y la prevención de las complicaciones tromboembólicas. Nuevas drogas antiarrítmicas están en desarrollo. Entre las drogas antiarrítmicas de uso corriente, la amiodarona es una de las más efectivas y está asociada a un riesgo comparativamente bajo de pro-arritmias inducidas por drogas. Sin embargo, la amiodarona está asociada a efectos colaterales extra-cardíacos significativos y esto ha llevado al desarrollo de análogos de la amiodarona. Estos incluyen a la dronedarona, la cual es un derivado de la amiodarona no-iodada. La molécula prolonga los potenciales de acción auricular y ventricular y su eficacia es mantenida durante frecuencias cardíacas elevadas. Esta droga presenta efectos deletéreos si es administrada a pacientes con enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda. Pueden ser observados efectos colaterales gastrointestinales a dosis elevadas. La gran ventaja de la dronedarona es la ausencia de complicaciones tiroideas y de efectos pro-arrítmicos. Se requieren futuros estudios experimentales y clínicos antes de poder afirmar que la dronedarona presenta ventajas sobre la amiodarona y otros análogos de la amiodarona]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Enfoque diagnóstico y terapéutico de la cardiopatía chagásica: ¿hemos avanzado recientemente en el manejo clínico de este viejo dilema?]]></title>
   <author><![CDATA[Migliore, Ricardo A]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431229</link>
   <description><![CDATA[El compromiso cardíaco de la enfermedad de Chagas se observa en el 25-30 por ciento de los infectados y produce insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, muerte súbita y tromboembolismo. El diagnóstico serológico de la enfermedad de Chagas se realiza a través de las reacciones de inmunofluorecencia indirecta, de hemoaglutinación indirecta y la reacción inmunoenzimática, las cuales utilizan antígenos semipurificados de formas epimastigotes de T. Cruzi. La presencia de dos reacciones serológicas positivas afirma el diagnóstico de la enfermedad y la determinación de dos reacciones negativas la descarta. Debido a que la sensibilidad y especificidad de dichos test no es ideal para las formas agudas y crónicas, se han utilizado otras reacciones empleando el antígeno recombinante del T. Cruzi. La reacción en cadena de la polimerasa permite detectar la presencia de DNA del T. Cruzi en sangre y su sensibilidad reportada varía entre el 3.8 y 100 por ciento. La ecocardiografía aporta datos diagnósticos interesantes. Recientemente, el Doppler tisular pulsado ha emergido como una nueva técnica no invasiva que permite evaluar la relajación ventricular, siendo menos dependiente de la precarga que el flujo transmitral. La disminución de la velocidad pico de la onda E del Doppler tisular y el cociente E/e´ parecen ser signos precoces de disfunción diastólica. La investigación de nuevas drogas actualmente es baja, debido al bajo poder adquisitivo de los pacientes con enfermedad de Chagas. Sin embargo en Sudamérica se han obtenido importantes avances en el control de la transmisión del vector y en el control de las transfusiones. Actualmente se está desarrollando un estudio multicéntrico para evaluar la efectividad del tratamiento etiológico, basándose sobre una revisión reciente de los datos disponibles]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Ablación-modificación con catéter por radiofrecuencia del nódulo auriculoventricular en el flutter auricular y fibrilación auricular refractario al tratamiento farmacológico: resultados clínicos inmediatos del primer caso realizado en el Paraguay]]></title>
   <author><![CDATA[Acosta Colmán, María Isabel, Centurión, Osmar Antonio, Avalos Morel, Pablo, Olmedo Filizzola, Gustavo, Cattoni Carles, María del Rocío, Arrúa Torreani, Rubén]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431227</link>
   <description><![CDATA[En casos de fracaso del tratamiento farmacológico en la fibrilación auricular a respuesta ventricular alta, la ablación por radiofrecuencia del nodo auriculoventricular y la colocación posterior de un marcapaso definitivo ha redundado en una mejoría de los diámetros ventriculares, de la masa ventricular y de los síntomas de insuficiencia cardíaca. Presentamos un paciente de sexo masculino de 53 años de edad con antecedentes de flutter y fibrilación auricular con respuesta ventricular muy alta y alteración hemodinámica. Fue sometido a cardioversión eléctrica en tres oportunidades con recidivas posteriores. Se realiza una ablación-modificación del nódulo auriculoventricular con implante de marcapaso bicameral definitivo. Se elimina totalmente la vía rápida del nodo AV y la rama derecha del sistema His-Purkinje, y parcialmente la vía lenta del nodo AV, con lo cual se logra una exitosa modificación de la conducción del nodo AV que permite solamente una conducción AV 1:1 hasta 80 latidos/min. Esta ablaciónmodificación selectiva de la conducción del nódulo auriculoventricular permite el comando del nódulo sinusal en nuestro paciente, manteniendo al marcapaso bicameral inhibido y no permitirá que la frecuencia ventricular supere los 80 lat/min en caso de que desarrollara una fibrilación o flutter auricular, evitando así la alteración hemodinámica]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[La hipertensión arterial y el embarazo: conceptos actuales del síndrome hipertensivo gestacional]]></title>
   <author><![CDATA[Lledó Guerrero, Agustín Alberto]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431228</link>
   <description><![CDATA[La hipertensión arterial es una de las complicaciones más frecuentes en el embarazo y una causa significativa de morbilidad y mortalidad materno-fetal. La clave para realizar el tratamiento adecuado, es el reconocimiento precoz de la enfermedad. Es imprescindible establecer conceptos que unifiquen criterios mediante pautas claras y sistematizadas de orientación del control prenatal y de diagnóstico, orientadas a médicos cardiólogos, clínicos, obstetras y paramédicos formados en emergencias, para detectar y reconocer precozmente a las pacientes con mayor riesgo de desarrollar hipertensión durante la gestación. Es de suma importancia detectar las patologías asociadas y en especial aquellas patologías (enfermedades cardiovasculares o renales) que colocan a la madre y el feto en situación de alto riesgo o que incrementan el riesgo inherente del embarazo mismo. El objetivo se orienta a tratar de asegurar el bienestar fetal, planear la actitud obstétrica y conseguir el manejo apropiado del síndrome hipertensivo gestacional, en la etapa de pre-hospitalización, al igual que respecto al enfoque diagnóstico y terapéutico más adecuado de manejo según la severidad de la enfermedad, y/o en presencia de signos inequívocos de sufrimiento fetal durante la etapa de hospitalización]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[¿Qué hemos aprendido sobre la influencia de las arritmias en la terapia de resincronización miocárdica?: énfasis en los efectos deletéreos de la fibrilación auricular en la insuficiencia cardíaca]]></title>
   <author><![CDATA[Isomoto, Shojiro, Centurión, Osmar Antonio]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431226</link>
   <description><![CDATA[Es necesario realizar un gran esfuerzo para prevenir la fibrilación auricular (FA), ya que de esa manera se podrá mejorar significativamente la habilidad de desarrollar la TRC en los pacientes con IC. Debido a que los pacientes con frecuencias cardíacas bajas son más propensos a desarrollar FA, un marcapasos permanente bicameral en modo de marcapaseo a frecuencia modulada (DDDR) puede reducir la interrupción de la TRC. La búsqueda de mejores maniobras farmacológicas debe continuar a fin de proveer la ayuda necesaria a los dispositivos cardíacos. La incorporación del AFSA a los dispositivos de TRC puede ser muy útil para eliminar la FA, y así permitir un mejor funcionamiento de los dispositivos de TRC sin interrupción]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Implicancia clínica de la degeneración espontánea de una taquicardia paroxística supraventricular a una fibrilación auricular en presencia de un haz anómado auriculoventricular: muerte súbita en jóvenes con corazones normales en el síndrome de Wolff-Parkinson-White]]></title>
   <author><![CDATA[Centurión, Osmar Antonio]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431225</link>
   <description><![CDATA[La implicancia clínica de la conversión de la taquicardia ortodrómica a fibrilación auricular en el síndrome de WPW es demasiado obvia. Al aumentar la frecuencia de despolarización auricular en presencia de una vía anómala con la capacidad de conducir rápidamente expone al ventrículo a frecuencias muy rápidas que pueden degenerar en taquicardia y/o fibrilación ventricular. Es decir, el fenómeno electrofisiológico de conversión espontánea de taquicardia ortodrómica a FA identifica a un grupo de pacientes con alto riesgo de desarrollar muerte súbita. Sea cual sea la causa, única o combinada, que genere la fibrilación auricular en el síndrome de WPW, es la eliminación definitiva del haz anómalo por medio de la ablación por radiofrecuencia lo que determina la curación del paciente y elimina totalmente el riesgo de muerte súbita en estos pacientes jóvenes. Este es el enfoque que nosotros los médicos debemos conocer, entender, manejar y emplear en nuestra práctica diaria para no llegar a ser partícipes de un desenlace nefasto que podría haber sido evitado]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la prevención de la fibrilación auricular: influencia en el remodelamiento eléctrico y estructural auricular]]></title>
   <author><![CDATA[Centurión, Osmar Antonio]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431216</link>
   <description><![CDATA[Teniendo en cuenta todos los resultados obtenidos mediante los estudios con animales de experimentación y los estudios clínicos podemos concluir que el tratamiento inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona, ya sea mediante el bloqueo de los receptores de la angiotensina II o mediante la inhibición de la enzima convertidora, tiene efectos protectores contra el desarrollo de la FA actuando a través de varios mecanismos potenciales en pacientes con hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. Evidentemente, ni la reducción de la presión arterial, ni el remodelamiento cardíaco reverso producido por la inhibición del SRAA, son los únicos mecanismos responsables por la significativa disminución de la aparición de FA. Esto está demostrado porque a pesar de una presión arterial media normal en el estudio TRACE, igual hubo una disminución de la aparición de FA. Por otro lado, hubo una disminución significativa de la aparición de FA en el estudio LIFE, a pesar de una reducción similar de la presión arterial en ambos grupos tratados con losartan y atenolol. Por lo tanto, se requieren más datos experimentales para establecer detalladamente el rol y los mecanismos de acción de la inhibición del SRAA en el remodelamiento cardíaco y la prevención de la FA. No obstante, esta nueva modalidad terapéutica tiene una considerable relevancia clínica, considerando el alto riesgo asociado a la aparición de FA y el alto costo de manejo de sus nefastas complicaciones. Es debido a todas estas razones, a las que se suma el hecho de ser un tratamiento de muy bajo costo, que tendríamos que incluir esta nueva modalidad terapéutica en nuestros pacientes con insuficiencia cardíaca y en nuestros pacientes hipertensos con la intención de disminuir la aparición de FA. Nuevos estudios experimentales y clínicos aportarán más luz a esta nueva modalidad terapéutica que está al alcance de todos nuestros pacientes]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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   <title><![CDATA[La prevalencia de la fibrilación auricular aumenta con la edad avanzada: cambios histológicos y electrofisiológicos del miocardio auricular inducidos por la senectud en pacientes con Fibrilación Auricular Paroxística]]></title>
   <author><![CDATA[Isomoto, Shojiro, Shimizu, Akihiko]]></author>
   <link>https://paraguay.bvsalud.org/base_bdnpar/resource/?id=biblioref.referenceanalytic.431217</link>
   <description><![CDATA[En un estudio reciente, hemos encontrado una correlación significativamente positiva entre la edad y el número de electrogramas auriculares endocárdicos anormales en el hombre 32). Los pacientes con más de 60 años de edad tenían un número promedio significativamente mayor de electrogramas auriculares anormales que los pacientes más jóvenes. Adicionalmente, la duración más larga y el máximo número de deflecciones fragmentadas de los electrogramas auriculares entre los 12 sitios de la aurícula derecha también mostraron una correlación significativamente positiva con la edad. Nuestros resultados demuestran un incremento progresivo en la extensión de la alteración electrofisiológica del miocardio auricular en el hombre anciano. Un electrograma auricular prolongado y fraccionado puede reflejar una actividad eléctrica focal desincronizada relacionada a una conducción anisotrópica y no uniforme a través de un miocardio auricular enfermo. Por lo tanto, electrogramas anormales indican áreas de anatomía y conducción alteradas que son sustratos propicios para las arritmias de reentrada (16). Teniendo en cuenta que los electrogramas auriculares anormales aumentan con la edad avanzada, estos cambios electrofisiológicos predisponen a la facilidad de desarrollar fibrilación auricular en pacientes ancianos. Las bases fisiopatológicas precisas para el inicio y mantenimiento de la FA no han sido resueltas. Con el surgimiento de la más novedosa y más sofisticada tecnología disponible en nuestros días, han re-emergido las controversias acerca de la génesis de la FA. Los nuevos avances y descubrimientos pueden ser relevantes para el mejor entendimiento de los mecanismos de inicio de la FA por interacción de las ondas frontales de propagación con obstáculos anatómicos o funcionales en su camino de despolarización]]></description>
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   <pubDate>Thu, 09 Nov 2006 00:00:00 UTC</pubDate>
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